葡萄球菌肺炎婴儿礼物（葡萄球菌肺炎首选药）

2023-02-19 13:29:49婴儿011

葡萄球菌肺炎婴儿礼物（葡萄球菌肺炎首选药）,第1张

本文目录一览：

1、小儿肺炎的病因分类
2、葡萄球菌肺炎
3、小儿金黄色葡萄球菌肺炎是由什么原因引起的
4、小儿金黄色葡萄球菌肺炎如何治疗？
5、怎治小儿金黄色葡萄球菌肺炎？
6、宝宝患肺炎有什么症状？

小儿肺炎的病因分类

支气管肺炎

是小儿肺炎常见的类型之一，好发于3岁以内的婴幼儿。轻症肺炎患儿以呼吸系统症状为主，主要表现为发热、咳嗽和气促。小婴儿可不发热、咳嗽频繁、呼吸加快、三凹征。婴幼儿有食欲不振、恶心、吐泻等消化道症状。新生儿症状不明显。重症肺炎则呼吸系统症状加重，常有全身中毒症状及循环、神经和消化系统受累的临牀表现。

腺病毒肺炎

由腺病毒感染引起的小儿肺炎，以6个月-2岁的婴幼儿多见。表现为急起稽留高热、萎靡嗜睡、频咳或阵咳，可出现喘憋、呼吸困难、发绀等。肺部体征出现较晚，常在高热4-5天后才开始出现溼音，以后出现病变融合所致的肺实变体征。少数患儿并发渗出性胸膜炎。

支原体肺炎

由肺炎支原体感染导致，多见于年长儿。患儿常见的表现为发热，热程1-3周。 *** 性干咳较突出，肺部体征常不明显。婴幼儿发病急，病情重，呼吸困难、喘憋及肺部喘鸣较突出。部分患儿出现全身多系统的临牀表现。

金黄色葡萄球菌肺炎

是感染金黄色葡萄球菌引起的肺炎，多见于1岁以内婴幼儿(70%)和免疫功能低下的小儿。患儿病情重，发展快，中毒症状明显，表现面色苍白、咳嗽、 *** 、呼吸困难。肺部体征出现早，可合并循环、神经及消化系统功能障碍，易引起脓胸和气胸并发症，病死率高。在婴儿室和院内发生的金黄色葡萄球菌肺炎多为耐药菌引起，病情重，不易控制。营养不良，麻疹、百日咳、腺病毒肺炎患儿及全身性或消耗性疾病、免疫功能低下儿易患此病且较重。

肺炎链球菌肺炎

肺炎链球菌肺炎由肺炎链球菌感染引起，是最常见的婴幼儿肺炎类型，春季多发。起病急骤或迟缓，多有发热、咳嗽、呼吸困难，体温可高可低，可伴头痛、烦躁，症状逐渐加重，咳嗽明显，可有喘憋、呼吸困难或青紫。小婴儿常见呛奶、拒乳，年长儿可有寒战高热、咯铁锈色痰。体征早期不明显，严重者呼吸急促、口周发绀或伴三凹征;少数起病急骤，中毒症状明显，可合并急性心功能不全，也可发生惊厥、休克或昏迷。

[小儿肺炎的症状和表现]

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葡萄球菌肺炎

葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌所引起的急性肺部化脓性感染。本病起病多急骤，有高热、寒战、胸痛，痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状。病情重笃者可早期出现周围循环衰竭。院内感染病例起病稍缓慢，但亦有高热、脓痰等。肺部X线显示肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。X线阴影的易变性是金葡萄肺炎的另一重要特征

是由葡萄球菌所引起的急性肺部化脓性感染。病情较重，常发生于免疫功能已经受损的病人，如糖尿病、血液病（白血病、淋巴瘤、再障等）、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒以及原已患有支气管-肺病者。儿童患流感或麻疹时，葡萄球菌可经呼吸道而引起肺炎，若未予恰当治疗，病死率较高。皮肤感染灶（痈、疖、毛囊炎、蜂窝组织炎、伤口感染）中的葡萄球菌亦可经血循环而产生肺部感染，细支气管往往受阻而伴发气囊肿，尤多见于儿童患者。脓肿可以溃破而引起气胸、脓胸或脓气胸，有时还伴发化脓性心包炎、胸膜炎等。

症状体征

葡萄球菌肺炎

疾病起病多急骤，高热、寒战、胸痛，痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状等全身毒血症表现。病情严重者可早期出现周围循环衰竭，院内感染者通常起病较隐袭，体温逐渐上升、脓痰。肺部线显示肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的夜液气囊腔。X线阴影得益变性，表现为一处炎性浸润市而在另一处出现新的病灶。或很小的单一病灶发展为大片阴影，此为金葡菌肺炎的另一重要特征。治疗有效时，病变消散，阴影密度逐渐减低，约2－4周后病变完全消失，偶可遗留少许条索状阴影或肺纹理增多等。

疾病病因

葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，有金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）及表皮葡萄球菌两类。葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，如溶血毒素、白细胞素、肠毒素质等，具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用。葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性者致病力较强。金葡萄为阳性，是化脓性感染的主要原因，但其他凝固阴性的葡萄球菌亦可引起感染并发并，随着医院内感染的增多，由凝固酶阴性葡萄球菌引起的肺炎亦有发现。医院内获得性肺炎中葡萄球菌感染占11%－25%。近年亦有关于奈甲氧西林金葡菌株（MRSA）在医院内暴发流行的报告。

致病性

葡萄球菌肺炎

葡萄球菌能分泌34 种外排蛋白，包括各种酶和毒素，与其致病性有一定关系。凝固酶能使血浆或体液中的纤维蛋白附着于葡萄球菌的菌体表面，成为一种纤维性外衣，保护细菌不易被吞噬细胞吞噬、消化，使葡萄球菌的毒素或其他酶得以发生作用。葡萄球菌毒素有α、β、γ、δ及ε溶血素，其中α和β溶血素最为常见，它们具有溶血作用，可引起白细胞增多，血小板溶解，使组织坏死，作用于人和哺乳动物的丘脑，具致死作用。葡萄球菌还能产生肠毒素、杀白细胞素、剥脱性毒素和中毒性休克毒素（toxic shock syndrome toxin，TSST），它们分别可以引起食物中毒、破坏白细胞、侵犯皮肤引起猩红热综合征和休克。葡萄球菌尚产生溶菌酶和透明质酸酶、蛋白酶、过氧化氢酶、纤溶酶、脂肪酶、核酸酶等。细胞外多糖作为一种黏附素，使细菌易于与导管和植入物黏附，是该类细菌好发血管内装置和植入物医院感染的重要因素。

耐药性

20 世纪60 年代以前青霉素曾是治疗葡萄球菌最有效的抗生素，而目前上海和北京地区临床分离株中约90%由于产生β-内酰胺酶（青霉素酶）而对青霉素耐药。60 年代初发现的耐甲氧西林金葡菌（MRSA）对临床用β-内酰胺类均耐药，80 年代庆大霉素还是治疗MRSA 感染的有效药物，目前MRSA 对庆大霉素的耐药率已经超过50%.80 年代末葡萄球菌对氟喹诺酮类高度敏感，曾作为治疗MRSA 感染的保留用药，但现在80%以上的MRSA 和MRSE 对氟喹诺酮类耐药。凝固酶阴性葡萄球菌的耐药性与金黄色葡萄球菌相似，除万古霉素、去甲万古霉素等糖肽类和利福平外，大医院中临床分离株对常用抗菌药物的耐药率50%.1996 年日本分离到两株对万古霉素敏感性降低的金黄色葡萄球菌以来，美国和法国均有一些病例发现。我国目前尚未见报道，但值得关注。与有些细菌耐药株毒力降低不同，MRSA 与MSSA 具有同等致病性。葡萄球菌耐药机制有：（1）产生灭活酶和修饰酶：葡萄球菌产生的青霉素酶可破坏多种青霉素类抗生素，产酶量高的某些菌株可表现为对苯唑西林耐药。产生氨基糖苷类修饰酶可灭活氨基糖苷类，使菌株表现为对氨基糖苷类耐药。葡萄球菌还可产生乙酰转移酶灭活氯霉素而使其耐药。（2）靶位改变：青霉素结合蛋白（penicillin-binding protein，PBP）是葡萄球菌细胞壁合成的转肽酶，葡萄球菌有4 种PBP，甲氧西林耐药葡萄球菌的染色体上有mecA 基因，编码产生一种新的青霉素结合蛋白PBP2a，PBP2a 与β-内酰胺类抗生素的亲和力低，能在高浓度β-内酰胺类环境中维持细菌的胞壁合成，使细菌表现为耐药。耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌分布简称为MRSA 和MRSE，其耐药机制相同，这些耐药菌除对甲氧西林耐药外，对所有青霉素类、头孢菌素类和其他β-内酰胺类抗生素均耐药，同时对喹诺酮类、四环素类、某些氨基糖苷类抗生素、氯霉素、红霉素、林可霉素耐药率也很高（50%）；DNA 旋转酶靶位改变和拓扑异构酶Ⅳ变异是葡萄球菌对喹诺酮类耐药的主要机制。此外，葡萄球菌还可改变磺胺药等叶酸抑制剂、利福平、莫匹罗星、大环内酯类和林可霉素类等的作用靶位而对这些抗菌药耐药。（3）外排作用：葡萄球菌可排出胞内的四环素类、大环内酯类和克林霉素而对这些药物耐药。

病理生理

病理经呼吸道吸人的肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的支气管肺炎。支气管及肺泡破溃可使气体进入肺间质，并与支气管相通。当坏死组织或脓液阻塞细支气管，形成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿。浅表的肺气囊肿若张力过高，可溃破形成气胸或脓气胸，并可形成支气管胸膜瘘。偶可伴发化脓性心包炎、脑膜炎等。皮肤感染灶(疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染)中的葡萄球菌可经血循环抵达肺部，引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿(血源性感染)。生理　儿童患流感或麻疹时，葡萄球菌可经呼吸道而引起肺炎，若治疗不当，病死率甚高。皮肤感染灶（痈、疖、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染）中的葡萄球菌可经血循环抵达肺部，引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿（血源性感染）。炎症消散较慢，细支气管因受阻而伴发气囊肿，尤多见于儿童患者，脓肿可溃破而引起气胸，偶可伴发化脓性心包炎、脑膜炎等。

诊断

根据全身毒血症状、咳嗽、脓血痰、白细胞计数增高（可高达50×10^9/L）、中性粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒，X线表现片状阴影可伴有空洞及液平，即可作出初步诊断。确诊有赖于痰的阳性细菌培养。近年来由于抗生素的使用，金葡萄肺炎的诊断不应过分依赖于痰和血培养阳性。而其他葡萄球菌肺炎由于症状多不典型，且与其他病原军所致肺炎的症状破为相似，给临床诊断带来困难，故其确诊仍需病原学证据。

辅助检查

血常规：白细胞计数增高（可高达50×10^9/L）、中性粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒。肺部X线：肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。X线阴影的易变性是金葡萄肺炎的另一重要特征。X线阴影的易变性表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影。治疗有效时，病变消散，阴影密度逐渐减低，约2～4周后病变完全消失，偶可遗留少许条索状阴影或肺纹理增多等。痰培养：凝固酶阳性菌的致病力强。婴儿患者血培养阳性机会比成人多见。胞壁酸抗体：胞壁酸是存在于葡萄球菌外层的一种含磷的复杂多聚体，可刺激机体产生相应抗体，胞壁酸抗体测定有助于病原学诊断。

原则：应在早期将原发病灶清除引流，同时选敏感抗菌药物。 1、医院外感染的金葡萄肺炎，仍可用青霉素G。轻症：320万单位/日，分4次，肌注；重症：1000万－2000万单位/日，分4次，静脉滴注。 2、对于院内感染和部分院外发病者，多为凝固酶阳性的金葡萄，90%以上产生青霉素酶，应投予耐酶的β-内酰胺类抗生素，如苯唑西林、氯唑西林（cloxacillin）或萘夫西林。 3、对青霉素耐药的菌株可能也对头孢菌素耐药，但仍可用头孢唑啉或头孢噻酚，4－8g，ivgtt，qd。 4、对甲氧西林亦耐药的金葡萄，称甲氧西林耐药株（MRSA），可用万古霉素、利福平、SMZ-TMP、磷霉素、氟喹诺酮类以及丁胺卡那霉素治疗。万古霉素1-2g，ivgtt，qd，或替考拉宁首日0.8g，以后0.4g/d，ivgtt。不良反应：偶有静脉炎、皮疹、药物热、耳聋和肾损害等。 5、并发脓胸、脑膜炎、心内膜炎以及肾、脑、心肌转移性脓肿时，可用青霉素1000万－3000万单位/日，分4－6次，静滴；或用上述新青霉素，并对脓腔作适当引流。 6、口服奥格门丁（augmentin，阿莫西林与克拉维酸复方制剂），肌注或静滴添门丁（timentin，替卡西林与克拉维酸复方制剂）、或优立新（unasyn，氨苄西林与青霉烷砜的复方制剂），亦都对产酶金葡萄有效，但这类药物昂贵，不作为首选用药。

治疗用药

苯唑西林钠；氯唑西林；头孢呋辛钠；阿米卡星；阿莫西林；氨苄西林；万古霉素；替考拉宁；链阳霉素；恶唑酮

预后

一般病死率为30%~40%.造成死亡的部分原因是大多数病人伴有严重的合并症.然而有些成年人本来很健康,但在流感后得了这种肺炎,病情发展快,最后导致死亡.抗生素疗效慢,恢复期长。大多数金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，且对甲氧西林的耐药性正在增加。一般主张用一种能抗青霉素酶的青霉素（如苯唑西林或萘夫西林2g，iv，q4~6h）。另一类主要药物是头孢菌素：常用的为头孢噻吩或头孢孟多2g，iv，q4~6h；头孢唑啉0.5~1.0g，iv，q8h；头孢呋辛750mg，iv，q6~8h。第三代头孢菌素的效果不如第一代或第二代制剂。林可霉素600mg，iv，q6~8h，对90%~95%菌株有效。一般认为，对甲氧西林耐药的菌株，对所有β-内酰胺抗生素均有抵抗力。在许多医院，此类菌株占医院获得性葡萄球菌的30%~40%，而仅占社区获得性感染的5%。如怀疑或经体外药敏试验证明对甲氧西林耐药，一般用万古霉素，常用剂量为1g，iv，q12h；有肾功能衰竭时适当调整用量。

预防

尽管葡萄球菌感染后可出现多种后继免疫反应，并且曾经尝试制造葡萄球菌菌苗、葡萄球菌类毒素等免疫制剂，但至今尚未证明任何一种免疫性预防措施是有效的。有人主张治疗带菌者。用鼻咽拭子采样后培养结果阳性的人可予每天口服利福平0.45～0.6g，连服5 天，或与其他敏感的抗菌药物合用可明显地减少葡萄球菌的感染，在6～12 周后根据个体的具体情况，必要时重复一个疗程。亦有应用抗生素如杆菌肽或新霉素滴鼻液、莫匹罗星或杆菌肽软膏搽鼻前庭部局部治疗的报道。医护人员应严格无菌操作技术，做好病区内消毒隔离，接触每一病人后要洗手。

易感人群

下列人群易得这种肺炎：婴儿和老年人；住院病人和体质严重虚弱，尤其是气管切开、气管插管、免疫抑制，或近期做过手术的病人；患有囊性纤维化或肉芽肿性疾病的儿童和青年；病毒性肺炎，特别是甲型、乙型流感后发生细菌性重复感染的病人；静脉吸毒而易得葡萄球菌性三尖瓣心内膜炎伴栓塞性肺炎；有基础疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病或原有支气管肺疾病者。

预防常识

葡萄球菌肺炎，是由金黄色葡萄球菌引起的急性肺部感染。原发性的较少，大多是某处发生感染以后再引起肺炎（继发性），当患者出现高热、咳脓性痰，发绀等症状时要高度警惕“葡萄球菌肺炎”。近年发现金葡萄菌耐青霉素菌株达90%以上，因此，治疗时应首选异恶唑组青霉素，并在治疗前尽早作痰、血细菌培养和药物敏感试验，以便选用有效抗生素。疗程常需4-6周以上，此外还应加强支持疗法，摄入高蛋白、高热量、高维生素的饮食，也可小量多次输血。多数患者经积极有效治疗后可康复，少数病情严重，伴有脓毒血症和严重并发症者预后不良。

葡萄球菌肺炎婴儿礼物（葡萄球菌肺炎首选药）,第2张

小儿金黄色葡萄球菌肺炎是由什么原因引起的

【病因学】

金黄色葡萄球菌肺炎: 是由金黄色葡萄球菌（一般为凝固酶阳性）所致的肺炎。由于滥用抗生素的结果，抗药性金黄色葡萄球菌的菌株明显增加，金黄色葡萄球菌感染也见增多。本病大多并发于葡萄球菌败血症，多见于幼婴及新生儿，年长儿也可发生。以冬、春两季上呼吸道感染发病率较高的季节多见。常在医院内或婴儿室内发生交叉感染引起流行。葡萄球菌能产生多种毒素和酶，如溶血素、葡萄球菌激酶、凝固酶等。一般认为凝固酶和细菌毒性有一定关系，如为凝固酶阴性（如表皮葡萄球菌）则多为条件致病菌，很少引起严重疾病，但为医院内感染的常见细菌之一。对青霉素G耐药金葡菌已成为全世界难题，80年代国内外报道耐甲氧西林金葡菌，已成为院内感染的主要病原。

【病理改变】

金黄色葡萄球菌所致的原发性支气管肺炎，以广泛的出血性坏死、多发性小脓肿为其特点。肺脏的胸膜表面覆盖着一层较厚的纤维素性脓性分泌物。脓肿中有金黄色葡萄球菌、白细胞、红细胞及坏死的组织碎片。胸膜下小脓肿破裂，则形成脓胸或脓气胸。有时可侵蚀支气管形成支气管胸膜瘘。若继发于败血症之后，则除肺脓肿外，其它器官如皮下组织、骨髓、心、肾、肾上腺及脑都可发生脓肿。

小儿金黄色葡萄球菌肺炎

锁定

本词条由国家卫生计生委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网提供内容。

金黄色葡萄球菌肺炎是由金黄色葡萄球菌所致的肺炎。本病大多并发于葡萄球菌败血症，是儿科临床常见的细菌性肺炎之一，病情重易发生并发症。多见于幼婴及新生儿，年长儿也可发生。全年均可发病，以冬春季为多。由于耐药菌株的出现，治疗亦较为困难。

基本信息

就诊科室

儿科

多发群体

幼婴及新生儿

常见病因

金黄色葡萄球菌所致

常见症状

高热，呼吸和心率增速、呻吟、咳嗽、发绀等

病因

在儿童，尤其是新生儿免疫功能不全是金黄色葡萄球菌感染的重要易感因素。国外研究表明，体重过小及胎龄不足是败血症的2个高危因素，而且凝固酶阴性的葡萄球菌在新生儿血培养中不容忽视，病原菌由人体体表或黏膜进入体内，由于上述毒素和酶的作用，使其不易被杀灭，并随血循环播散至全身，肺脏极易被累及，尚可有其他迁徙病灶，亦可由呼吸道感染后直接累及肺脏导致肺部炎症。

金黄色葡萄球菌具有很强的毒力，能产生溶血毒素，血浆凝固酶，去氧核糖核酸分解酶，杀白细胞素，金黄色葡萄球菌肺炎好发于胸膜下组织，以广泛的出血坏死及多个脓肿形成为特点，细支气管及其周围肺泡发生的坏死使气道内气体进入坏死区周围肺间质和肺泡，由于脓性分泌物充塞细支气管，成为活瓣样堵塞，使张力逐渐增加而形成肺大疱（肺气囊肿），邻近胸膜的脓肿破裂出现脓胸，气胸或脓气胸。

临床表现

早期金黄色葡萄球菌肺炎常不易被识别，起病急，肺炎症状迅速发展可考虑本病，如近期有上呼吸道感染，皮肤小疖肿或乳母患乳腺炎的病史，可以协助诊断。

金黄色葡萄球菌肺炎常见于1岁以下的幼婴。在出现1～2天上呼吸道感染或皮肤小脓疱数日至1周以后，突然出现高热。年长儿大多有弛张性高热，但新生儿则可低热或无热。肺炎发展迅速，表现为呼吸和心率增速、呻吟、咳嗽、发绀等。有时可有猩红热样皮疹及消化道症状，如呕吐、腹泻、腹胀（由于中毒性肠麻痹）等。患儿嗜睡或烦躁不安，严重者可惊厥，中毒症状常较明显，甚至呈休克状态。肺部体征出现较早，早期呼吸音减低，有散在湿啰音。在发展过程中迅速出现肺脓肿，常为散在性小脓肿。脓胸及脓气胸是本症的特点。并发脓胸或脓气胸时，叩诊浊音、语颤及呼吸音减弱或消失。

检查

1.实验室检查

白细胞计数一般超过15×10[9] ～30×10[9] /L，中性粒细胞计数增高，白细胞内可出现中毒颗粒。半数幼婴可减低到5×10[9] /L以下，而中性粒细胞百分比仍较高。白细胞计数减低多示预后严重。C反应蛋白增高。对气管咳出或吸出物及胸腔穿刺抽出液进行细菌培养阳性者有诊断意义。

2.X线检查

（1）临床症状与胸片所见不一致。当肺炎初起时，临床症状已很重，而X线征象却很少，仅表现为肺纹理重，一侧或双侧出现小片浸润影；当临床症状已明显好转时，在胸片上却可见明显病变如肺脓肿和肺大疱等现象。

（2）病变发展迅速，甚至在数小时内，小片炎性病变就可发展成脓肿。

（3）病程中，多合并小脓肿、脓气胸、肺大疱。严重的还并发纵隔积气、皮下气肿及支气管胸膜。

（4）胸片上病灶阴影持续时间较一般细菌性肺炎为长，在2个月左右阴影仍不能完全消失。

3.B超

可有肝脾肿大，可发现胸腔积液，心包积液等。

4.心电图

可出现心肌损害。

诊断

根据病史、临床症状和实验室检查可以诊断。早期金黄色葡萄球菌肺炎常不易识别。起病急，肺炎症状迅速发展时可考虑本病。如近期有上呼吸道感染、皮肤小疖肿或乳母患乳腺炎的病史，可以协助诊断。

鉴别诊断

金葡菌肺炎须与下列疾病相鉴别：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌或肺炎杆菌肺炎，原发性肺结核伴空洞形成或干酪性肺炎，气管异物继发肺脓肿及横膈疝等。X线上表现的特点，如肺脓肿、大疱性肺气肿及脓胸或脓气胸等存在都可作为金葡肺炎诊断的根据；但须与其他细菌性肺炎所引起的脓胸及脓气胸鉴别。

并发症

重症可能导致死亡的并发症为进展性肺炎，有时伴有呼吸窘迫综合征和/或脓毒性休克。胸部X线检查可发现约25%的患儿有胸膜渗出，少部分有脓胸。有些病例产生病变邻近部位的感染（如脓胸或化脓性心包炎）。菌血症可造成肺以外的感染病灶，包括脓毒性关节炎，心内膜炎，脑膜炎及腹水。

治疗

1.抗生素治疗

青霉素酶、青霉素类，如苯唑西林，无并发症者疗程为2～3周，有肺脓肿或脓胸并发症者治疗4～6周，继发心内膜炎者疗程为6周或6周以上。抗甲氧西林金黄色葡萄菌（MRSA）肺炎，首选糖肤类抗生素如万古霉素或去甲万古霉素治疗：前者l0mg/kg,6小时静滴一次；或20mg/kg，每12小时一次。后者剂量为16～32mg/kg，分2次静滴。糖肤类抗生素存在潜在性耳肾毒性，文献报道万古霉素引起的肾毒性的发生率在5%～25%，故疗程中应监测血药浓度，定期复查血肌酐、肌酐清除率，并注意平衡功能和听力监测。重症MRSA肺炎合并肾功损害者，应根据肾功能调整糖肤类剂量。

日本和美国已有对万古霉素敏感性下降的MRSA（即VISA）分离菌株的报道。利奈唑胺（linezolid）为嗯唑酮类抗革兰阳性球菌的新型合成抗菌药，对耐药球菌包括MRSA在内有良好的抗菌活性，CA-MRSA肺炎也可选用利奈唑胺。替考拉宁对多重耐药的革兰阳性球菌具有显著的抗菌活性，严重不良反应罕见。

2.发展成脓胸或脓气胸的治疗

（1）脓液量少，可采用反复胸腔穿刺抽脓。

（2）脓液增长快、黏稠度大而不易抽出者，施行闭式引流术排放。

预后

并发金葡菌脑膜炎和心包炎或婴儿张力性气胸则预后严重。病死率高达10%～20%。并发症如脓胸、脓气胸预后较好，治愈者长期随访无后遗肺功能障碍。体弱儿及新生儿预后较差。

预防

1.增强体质，提高自身的免疫力，是预防肺炎的有效途径。

2.肺炎球菌疫苗保护期可达5年以上，疫苗接种后，少数儿童可在注射局部有轻微肿痛，极少数儿童可出现低热，均可在2～3天内恢复。

3.必须重视幼托机构居室的卫生清洁，并应及时检查工作人员是否带菌，带菌者给予及时适当的处理。

小儿金黄色葡萄球菌肺炎如何治疗？

问题分析：会员你好，要及时输液治疗的，肺炎很容易反复。一方面强调会员充分休息，加强护理及营养,另一方面,要注意饮食结构的合理,尽量避免单一饮食造成的营养不良

意见建议：建议输阿奇霉素治疗一周，同时可以服用点肺力咳合剂，多喝点水,如果咳嗽严重的话,也可以吃点冰糖梨水的。也可以使用红糖水加姜片进行发热治疗

怎治小儿金黄色葡萄球菌肺炎？

问题分析：您好，根据症状描述及检查结果来看，小儿金黄色葡萄球菌肺炎，首先要注意防寒保暖，预防感冒，多喝温开水，同时静脉点滴头孢类或阿奇霉素进行治疗，随着时间推移，症状会慢慢改善，你就不必过于担心。意见建议：治疗期间要好好休息，多带宝宝到户外晒太阳，增强体质，注意防寒保暖，多喝温开水，按时用药，定期复查，祝早日恢复健康！